Tugas Makalah
INTERAKSI NUTRIEN, OBAT, DAN SUBSTANSI LAIN
“Penghambatan Absorbsi Karbohidrat oleh Obat”
“Penghambatan Absorbsi Karbohidrat oleh Obat”
Oleh :
PUTRI SULHAM WIJAYA
JURUSAN TEKNOLOGI PANGAN KONS. GIZI MASYARAKAT
FAKULTAS TEKNOLOGI DAN INDUSTRI PERTANIAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang sudah melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-Nya sehingga makalah tentang “Penghambatan absorbsi kabohidrat oleh Obat” ini mampu tertuntaskan.
Makalah ini disusun untuk memenuhi peran mata kuliah Interaksi Nutrien, Obat dan Substansi lain. Makalah ini disusun dengan sebaik-baiknya dari berbagai sumber yang berkaitan. Oleh karena itu kami mengucapkan terimakasih terhadap ibu Wa Ode Sitti Zubaedah, S.Si MSc. selaku dosen pembimbing yang sudah membimbing kami sehingga kami dapat menuntaskan makalah ini. Kami juga mengucapkan terimakasih kepada pihak-pihak yang sudah menunjukkan tunjangan sampai terselesaikannya makalah ini.
Makalah ini diharapkan dapat memperbesar wawasan bagi pembaca wacana metabolisme karbohidrat. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini belum sempurna dan masih banyak kelemahan, oleh karena itu kritik, anjuran , dan komentar yang bersifat membangun sungguh kami harapkan untuk mengembangkan mutu makalah ini.
Kendari, April 2016
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan
BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian metabolisme karbohidrat
B. Jenis-jenis sumber dan manfaat penghambat karbohidrat (α amylase)
C. Katabolisme dan penyerapan karbohidrat dalam saluran pencernaan
D. Mekanisme terjadinya interaksi-obat
E. Interaksi yang terjadi pada proses peresapan gastrointestinal
B. Jenis-jenis sumber dan manfaat penghambat karbohidrat (α amylase)
C. Katabolisme dan penyerapan karbohidrat dalam saluran pencernaan
D. Mekanisme terjadinya interaksi-obat
E. Interaksi yang terjadi pada proses peresapan gastrointestinal
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Karbohidrat yakni senyawa organik dengan fungsi utama selaku sumber energi bagi keperluan sel-sel dan jaringan badan. Peran utama karbohidrat di dalam tubuh yakni menyediakan glukosa bagi sel-sel badan, yang lalu diubah menjadi energi. Glukosa ialah jenis karbohidrat paling penting bagi badan insan. 2 Karbohidrat diharapkan oleh badan sebagai sumber utama tenaga untuk bergerak, membentuk glukosa otot sebagai energi cadangan badan, dan juga membentuk protein dan lemak. Kebanyakan karbohidrat dalam masakan diserap ke dalam fatwa darah sebagai glukosa, galaktosa, serta fruktosa, dan akan diubah menjadi glukosa di dalam hati. 4 Glukosa yang beredar dalam fatwa darah menawarkan 50-75% dari kebutuhan energy total.
Karbohidrat dalam diet biasanya terdapat dalam bentuk zat pati, laktosa, sukrosa, dan selulosa. Di rongga mulut, enzim amilase saliva bekerja pada zat pati secara acak menghasilkan maltosa, beberapa glukosa, dan unit-unit molekul pati yang kecil atau dekstrin. Di dalam lambung, kerja amilase terhenti alasannya tingkat keasaman yang tinggi (HCI). Di dalam usus halus, pH bolus kuliner menjadi alkali oleh sekresi pankreas. Pencernaan dekstrin pati dilanjutkan oleh kerja enzim α amylase pankreas yang serupa dengan enzim dari saliva. Bila kerja α amilase menghidrolisis zat pati tepat, lumen usus halus akan mengandung glukosa, maltosa, isomaltosa, serta laktosa dan sukrosa dari diet. Selulosa yang dikonsumsi adalah polisakarida yang tidak dapat dicernakan pada insan alasannya enzim yang menghidrolisisnya tidak dibentuk. Disakarida (maltosa, isomaltosa, laktosa) akan dihidrolisis pada brush border mukosa usus halus.
B. Rumusan problem
Berdasarkan uraian latar belakang di atas maka rumusan persoalan dalam makalah ini adalah:
1. Apa yang dimaksud dengan metabolisme karbohidrat ?
2. Apa jenis sumber dan faedah penghambat karbohidrat (α amylase) ?
3. Apa Katabolisme dan absorpsi karbohidrat dalam terusan pencernaan?
4. Apa prosedur terjadinya interaksi-obat?
5. Apa Interaksi yang terjadi pada proses absorpsi gastrointestinal?
1. Apa yang dimaksud dengan metabolisme karbohidrat ?
2. Apa jenis sumber dan faedah penghambat karbohidrat (α amylase) ?
3. Apa Katabolisme dan absorpsi karbohidrat dalam terusan pencernaan?
4. Apa prosedur terjadinya interaksi-obat?
5. Apa Interaksi yang terjadi pada proses absorpsi gastrointestinal?
C. Tujuan
1. Dapat mengetahui apa itumetabolisme karbohidrat.
2. Dapat mengenali jenis sumber dan faedah penghambat karbohidrat α amylase.
3. Dapat mengenali katabolisme dan absorbs karbohidrat pada proses pencernaan.
4. Dapat mengetahui prosedur terjadinya interaksi-obat.
5. Dapat mengetahui Interaksi yang terjadi pada proses penyerapan gastrointestinal.
2. Dapat mengenali jenis sumber dan faedah penghambat karbohidrat α amylase.
3. Dapat mengenali katabolisme dan absorbs karbohidrat pada proses pencernaan.
4. Dapat mengetahui prosedur terjadinya interaksi-obat.
5. Dapat mengetahui Interaksi yang terjadi pada proses penyerapan gastrointestinal.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Metabolisme karbohidrat
Metabolisme karbohidrat yaitu glukosa dan gula yang lain yang mampu dengan gampang melalui membrane sel hepatosit dengan santunan pengemban (tanpa control dari insulin). Didalam sel, glukosa secepatnya difosforelasi menjadi glukosa 6-fosfat. Dari glukosa 6-fosfat terbuka beberapa jalur reaksi. Jadi akan terbentuk lebih banyak glikogen (pengaruh insulin). Juga jalur heksosamonofosfat (1) berjalan lebih cepat dan NADPH yang terbentuk digunakan untuk sintesis asam lemak. Glikolisis (2) dipercepat lewat aktivasi enzim kunci ialah fosfofruktokinase dan piruvat kinase (dampak insulin atau glucagon). Asetil-KoA digunakan untuk sintesis asam lemak (3). Sebaliknya glukoneogenesis (4) diperlambat alasannya adalah penghambatan oleh piruvat karboksilase dan fruktosa 1,6-bisfosfatase.
Saat pencernaan, badan memecah zat gizi dari masakan dan minuman untuk membentuk zat yang dipakai sel sebagai sumber energy dan memperbaiki badan. Sumber utama energi adalah glukosa (gula darah), yang dibawa oleh fatwa darah ke seluruh sel. Gula yang berlebihan disimpan di dalam hati, otot, dan lemak untuk dilepas kalau dibutuhkan.
Tubuh harus mengontrol kadar gula darah biar tetap stabil. Jika kadar gula menurun terlalu rendah, sel tidak akan menerima cukup energi, tapi kalau berlebih, kelainan autoimun dan pankreatitis mampu timbul. Pengaturan kadar gula dilakukan kedua golongan sel penghasil hormon dalam pankreas, di dalam struktur yang disebut pulau Langerhans. Sel beta melepas insulin, yang menurunkan kadar gula tinggi, dan sel alfa melepas glukagon yang meningkatkan kadar gula darah kalau kadarnya rendah (Parker, 2007).
Setelah makan, kadar gula darah meningkat. Kelebihan glukosa merangsang sel beta pankreas untuk melepaskan insulin, yang menciptakan keunggulan glukosa disimpan dalam bentuk glikogen dan asam lemak. Hasilnya, kadar gula darah kembali normal. Jika tubuh tidak diberi makan dalam waktu beberapa jam, kadar glukosa darah menurun. Penurunan ini merangsang sel alfa pankreas untuk melepas glukagon, yang membuat badan bisa melepas glukosa dari lokasi penyimpanannya. Kadar glukosa darah kemudian kembali normal (Parker, 2007).
B. Katabolisme dan absorbsi karbohidrat pada proses pencernaan
Karbohidrat dalam pembatasan makanan lazimnya terdapat dalam bentuk zat pati, laktosa, sukrosa, dan selulosa. Di rongga verbal, enzim amilase saliva bekerja pada zat pati secara acak menghasilkan maltosa, beberapa glukosa, dan unit-unit molekul pati yang kecil atau dekstrin.
Di dalam lambung, kerja amilase terhenti karena tingkat keasaman yang tinggi (HCI). Di dalam usus halus, pH bolus masakan menjadi alkali oleh sekresi pankreas. Pencernaan dekstrin pati dilanjutkan oleh kerja enzim α amylase pankreas yang sama dengan enzim dari saliva. Bila kerja α amilase menghidrolisis zat pati sempurna, lumen usus halus akan mengandung glukosa, maltosa, isomaltosa, serta laktosa dan sukrosa dari diet. Selulosa yang disantap yakni polisakarida yang tidak mampu dicernakan pada insan sebab enzim yang menghidrolisisnya tidak dibentuk. Disakarida (maltosa, isomaltosa,laktosa) akan dihidrolisis pada brush border mukosa usus halus.
– Glikogenolisis
Glikogen ialah karbohidrat simpanan utama pada hewan, setara dengan pati atau kanji pada flora. Glikogen yakni polimer bercabang α-D-glukosa. Zat ini terutama didapatkan di hati dan otot. Meskipun kandungan glikogen hati lebih tinggi dari pada kandungan glikogen otot, namun sebab massa otot tubuh total jauh lebih besar dari pada massa hati, sekitar tiga-perempat glikogen tubuh total berada di otot. Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang cepat digunakan untuk glikolisis di dalam otot itu sendiri. Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa untuk menjaga kadar glukosa darah.
Deretan reaksi hidrolisis glikogen menjadi glukosa merupakan proses katabolisme cadangan sumber energi. Enzim utama ialah glikogen fosforilase, memecah ikatan 1-4 glikogen. Selanjutnya, enzim transferase akan memindahkan tiga residu glukosil dari cabang terluar ke cabang lain. Pemindahan ini menyebabkan titik cabang 1-6 terpapar. Ikatan 1-6 akan diputus oleh debranching enzyme (amino 1-6 glukosidase).
Transferase dan debranching enzyme akan mengubah struktur bercabang glikogen menjadi lurus, yang membuka jalan untuk pemecahan berikutnya oleh fosforilase dan menghasilkan glukosa fosfat. 7 Glukosa 1 fosfat secepatnya diubah menjadi glukosa 6 fosfat di hepar dan ginjal. Glukosa 6 fosfatase mengeluarkan fosfat dari Glukosa 6 fosfat sehingga glukosa berdifusi dari sel ke darah yang berakibat kenaikan gula darah.
.- Glukoneogenesis
Pada dasarnya glukoneogenesis adalah sintesis glukosa dari senyawa yang bukan karbohidrat, contohnya asam laktat dan beberapa asam amino. Proses glukoneogenesis berlangsung terutama di hati. Asam laktat yang terjadi pada proses glikolisasi dapat dibawa oleh darah ke hati, dan diubah menjadi glukosa kembali melalui serangkaian reaksi dalam proses yaitu glukoneogenesis.
Glukoneogenesis terkait dengan banyak enzim yang sama dengan glikolisis, namun glukoneogenesis bukan kebalikan dari proses glikolisis alasannya adalah terdapat tiga tahap reaksi dalam glikolisis yang tidak reversibel, artinya perlu enzim lain untuk kebalikannya, yaitu glukokinase, fosfofruktokinase, dan piruvatkinase.
Glukagon merangsang glukoneogenesis dengan merangsang enzim-enzim tersebut terutama fosfoenol piruvat karboksikinase. Biosintesis enzim-enzim tersebut juga dipengaruhi oleh insulin dan hormone glukokortikoid. Defek enzim glukoneogenesis menjadikan hipoglikemia dan asidosis laktat. Enam ikatan fosfat berenergi tinggi digunakan untuk pembentukan glukosa dalam reaksi ini.
Setelah transminasi atau deaminasi, asam-asam amino glukogenik menciptakan piruvat atau zat-zat antara siklus asam sitrat. Oleh karena itu, reaksi ini dapat mengakibatkan pergantian laktat maupun asam amino glukogenik menjadi glukosa dan glikogen.
C. Mekanisme terjadinya interaksi-obat
Mekanisme interaksi obat dapat melalui beberapa cara, ialah:
1) interaksi secara farmasetik (inkompatibilitas);
2) interaksi secara farmakokinetik dan
3) interaksi secara farmakodinamik.
(1) Interaksi farmasetik:
Interaksi farmasetik atau disebut juga inkompatibilitas farmasetik bersifat eksklusif dan mampu secara fisik atau kimiawi, contohnya terjadinya presipitasi, perubahan warna, tidak terdeteksi (invisible), yang berikutnya menimbulkan obat menjadi tidak aktif. Contoh: interaksi karbcnisilin dengan gentamisin terjadi inaktivasi; fenitoin dengan larutan dextrosa 5% terjadi presipitasi; amfoterisin B dengan larutan NaCl fisiologik, terjadi presipitasi.
(2) Interaksi farmakokinetik:
Interaksi dalam proses farmakokinetik, yaitu penyerapan, distribusi, metabolisme dan ekskresi (ADME) mampu mengembangkan ataupun menurunkan kadar plasma obat.6 Interaksi obat secara farmakokinetik yang terjadi pada suatu obat tidak dapat diekstrapolasikan (tidak berlaku) untuk obat yang lain meskipun masih dalam satu kelas terapi, disebabkan alasannya adanya perbedaan sifat fisikokimia, yang menciptakan sifat farmakokinetik yang berlainan. Contohnya, interaksi farmakokinetik oleh simetidin tidak dimiliki oleh H2-bloker yang lain; interaksi oleh terfenadin, aztemizole tidak dimiliki oleh
antihistamin non-sedatif yang lain.
D. Interaksi yang terjadi pada proses perembesan gastrointestinal
Absorpsi gastrointestinal mampu terjadi melalui beberapa cara:
(1) secara eksklusif, sebelum penyerapan;
(2) terjadi perubahan pH cairan gastrointestinal;
(3) penghambatan transport aktif gastrointestinal;
(4) adanya pergeseran tanaman usus
(5) imbas kuliner.
Interaksi yang terjadi secara langsung sebelum obat diabsorpsi contohnya yakni interaksi antibiotika (tetrasiklin, fluorokuinolon) dengan besi (Fe) dan antasida yang mengandung Al, Ca, Mg, terbentuk senyawa chelate yang tidak larut sehingga obat antibiotika tidak diabsorpsi. Obat-obat seperti digoksin, siklosporin, asam valproat menjadi inaktif jikalau diberikan bareng adsorben (kaolin, charcoal) atau anionic exchange resins (kolestiramin, kolestipol). Terjadinya pergantian pH cairan
gastrointestinal, contohnya kenaikan pH alasannya adanya antasida, penghambat-H2, ataupun penghambat pompa-proton akan menurunkan absorpsi basa-basa lemah (misal, ketokonazol, itrakonazol) dan akan mengembangkan peresapan obat-obat asam lemah (misal, glibenklamid, glipizid, tolbutamid).
Peningkatan pH cairan gastrointestinal akan menurunkan perembesan antibiotika golongan selafosporin mirip sefuroksim aksetil dan sefpodoksim proksetil Mekanisme interaksi lewat penghambatan transport aktif gastrointestinal, contohnya grapefruit juice, ialah suatu inhibitor protein transporter uptake pump di kanal cerna, akan menurunkan bioavailabilitas beta-bloker dan beberapa antihistamin (misalnya, fexofenadin) bila diberikan bersama-sama.7 Pemberian digoksin bareng inhibitor transporter efflux pump Pglikoprotein (a.l. ketokonazol, amiodarone, quinidin) akan meningkatkan kadar plasma digoksin sebesar 60-80% dan menjadikan intoksikasi (blokade jantung derajat-3), menurunkan ekskresinya melalui empedu, dan menurunkan sekresinya oleh sel-sel tubulus ginjal proksimal. Adanya pergeseran flora usus, misalnyaakibat penggunaan antibiotika berspektrum luas yang mensupresi flora usus mampu menimbulkan menurunnya konversi obat menjadi bagian aktif. Efek makanan terhadap peresapan terlihat contohnya pada penurunan absorpsi penisilin, rifampisin, INH, atau kenaikan absorpsi HCT, fenitoin, nitrofurantoin, halofantrin, albendazol, mebendazol karena pengaruh adanya masakan. Makanan juga mampu menurunkan metabolism.
BAB III
PENUTUP
PENUTUP
A. Kesimpulan
Makanan yakni materi, yang biasanya berasal dari hewan atau tanaman, disantap oleh makhluk hidup untuk menunjukkan tenaga dan nutrisi. Obat yaitu semua zat baik dari alam (binatang maupun tanaman) atau kimiawi yang dalam takaran (dosis) yang sempurna atau layak mampu menyembuhkan, merenggangkan atau mencegah penyakit atau gejala-gejalanya. Interaksi obat dapat didefinisikan selaku interaksi antara obat dan zat yang lain yang mencegah obat melakukan pekerjaan /melakukan seperti yang dibutuhkan.
Definisi ini berlaku untuk interaksi obat-obatan dengan obat-obatan yang lain (obat – interaksi obat), serta obat-obatan dengan makanan (interaksi obat – masakan) dan zat lainnya. Pemberian obat-obatan ialah bab dari terapi medis kepada pasien. Ketika disantap, obat mampu menghipnotis status gizi seseorang dengan menghipnotis kuliner yang masuk (drug-food interaction). Hal sebaliknya juga dapat terjadi, masakan yang masuk juga mampu mempengaruhi kerja beberapa obat-obatan (food-drug interaction).
B. Saran
Makanlah masakan yang menolong kerja obat semoga obat mampu lebih cepat terabsorbsi dalam tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
A New Class of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Agonists with a Novel Binding Epitope Shows
Antidiabetic Effects, J.Biol.Chem, volume 279, pp.41124-41130.
Parker, S., 2007, Ensiklopedia Tubuh Manusia, Penerjemah:
Winardini, Ed: D. Nugraha dan R. Nuraeni, London: Dorling Kindersley Limited.
Ostberg, T., Svensson, S., Selen, G., Uppenberg, J., Thor,
M., Sundbom, M., Sydow-Backman, M., Gustavsson, A.L., Jendeberg, L., 2004,
Prasetia, T., 2011, Simulasi Dinamika Molekul Kompleks Histone Deacetylase (HDAC) Kelas II Homo Sapiens dengan Suberoylanilidine Hydroxamic Acid (SAHA) dan Turunannya sebagai Inhibitory Kanker Serviks, Skripsi Sarjana, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Indonesia. Puspaningtyas, A.R., 2012, Docking Studies of ethanol extract
Winardini, Ed: D. Nugraha dan R. Nuraeni, London: Dorling Kindersley Limited.
Ostberg, T., Svensson, S., Selen, G., Uppenberg, J., Thor,
M., Sundbom, M., Sydow-Backman, M., Gustavsson, A.L., Jendeberg, L., 2004,
Prasetia, T., 2011, Simulasi Dinamika Molekul Kompleks Histone Deacetylase (HDAC) Kelas II Homo Sapiens dengan Suberoylanilidine Hydroxamic Acid (SAHA) dan Turunannya sebagai Inhibitory Kanker Serviks, Skripsi Sarjana, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Indonesia. Puspaningtyas, A.R., 2012, Docking Studies of ethanol extract
Physalis peruviana Linn using Molegro Virtual Docker on Insulin Tyrosine Kinase Receptor as Antidiabetic Agent, Delivered in: International of the Indonesian Chemical Society 2012, HKI: Jawa Timur, p.90. Rao, B. K., Giri, R., Kesavulu, M. M., Apparao, Ch., 2001, Effect of Oral Administration of Bark Extracts of Pterocarpus santalinus L. On Blood Glucose Level in Experimental Animal, Journal of Ethnopharmacology, volume 70, pp.69-74.
Rognan, D., 2011, Docking Methods for Virtual Screening: Principles and Recent Advances, In: Virtual Screening, Ed: R. Mannhold, H. Kub inyi, G. Folkers, Weinheim: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.
Sauerberg, P., Pettersson, I., Jeppesen, L., Bury, P.S., Mogensen, J.P., Wassermann, K., Brand, C.L., Sturis, J., Woldike, H.F., Fleckner, J., Andersen, A.-S.T., Mortensen, S.B., Svensson, L.A., Rasmussen, H.B., Lehmann, S.V., Polivka, Z., Sindelar, K., Panajotova, V., Ynddal, L., Wulff, E.M., 2002, Novel Tricyclic-Alpha-Alkyloxyphenylpropionic Acids: Dual Pparalpha/Gamma Agonists with Hypolipidemic and Antidiabetic Activity, J.MED.CHEM,volume 45, pp.789-804
Marks BD, Marks DA, Smith MC. Metabolisme karbohidrat. In: Marks BD, editor. Biokimia Kedokteran Dasar. Jakarta: EGC, 1999; p.381-462.Metabolisme Karbohidrat (Glukosa) [homepage on the internet]. 2011 [update 2011 Jul; cited 2011 Nov 27]. Available from: http://artikelkedokteran. net/metabolismekarbohidrat. html.
Irawan AM. Karbohidrat [homepage on the Internet]. 2004 (update 2004 Des; cited 2011 Des]. Available from: www. pssplab.com.
Bender DA, Mayes PA. Karbohidrat yang penting secara fisiologis. In: MurrayRK, Granner DK, Rodwell VW, editor. Biokimia Harper. Jakarta: EGC, 2009;p.119-27.
Irawan AM. Glukosa dan MetabolismeEnergi [homepage on the Internet]. 2007 [cited 2011]. Available from:www.pssplab.com.
Indarti. Perbedaan kadar glukosa darahpada penderita diabetes melitus menurut pengaturan kuliner [homepagon the Internet]. 2005 [cited2012 Januari 10]. Available from:
Sari IM. Reaksi-reaksi biokimia sebagaisumber glukosa darah. Jakarta : 2007.
Bender DA, Mayes PA. Metabolismeglikogen. Biokimia Harper (EdisiKeduapuluh tujuh). Jakarta: EGC,2009; p.166-73. Glukoneogenesis (Biokimia) [home pagesthe Internet]. 2002. Yogyakarta. BagianKardiologi FKUI/RSJHK. [update2002 Aug; Cited 2012 Jan 10].Available from: http://artikel kedokteran.net/glukoneogenesis.html.
Bender DA, Mayes PA. Glukogenesis dan kendali gula darah. Biokimia Harper
(Edisi Keduapuluh tujuh). Jakarta: EGC, 2009; p.181-3. Ostberg, T., Svensson, S., Selen, G., Uppenberg, J., Thor, M., Sundbom, M., Sydow-Backman, M., Gustavsson, A.L., Jendeberg,L., 2004,
(Edisi Keduapuluh tujuh). Jakarta: EGC, 2009; p.181-3. Ostberg, T., Svensson, S., Selen, G., Uppenberg, J., Thor, M., Sundbom, M., Sydow-Backman, M., Gustavsson, A.L., Jendeberg,L., 2004,
A New Class of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Agonists with a Novel Binding Epitope Shows Antidiabetic Effects, J.Biol.Chem, volume 279, pp.41124-41130. Parker, S., 2007, Ensiklopedia Tubuh Manusia, Penerjemah: Winardini, Ed: D. Nugraha dan R. Nuraeni, London: Dorling Kindersley Limited.
Prasetia, T., 2011, Simulasi Dinamika Molekul Kompleks Histone Deacetylase (HDAC) Kelas II Homo Sapiens dengan Suberoylanilidine Hydroxamic Acid (SAHA) dan Turunannya selaku Inhibitory Kanker Serviks, Skripsi Sarjana, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Indonesia.
Puspaningtyas, A.R., 2012, Docking Studies of ethanol extract Physalis peruviana Linn using Molegro Virtual Docker on Insulin Tyrosine Kinase Receptor as Antidiabetic Agent, Delivered in: International of the Indonesian Chemical Society 2012, HKI: Jawa Timur, p.90. Rao, B. K., Giri, R., Kesavulu, M. M., Apparao, Ch., 2001, Effect of Oral Administration of Bark Extracts of Pterocarpus santalinus L. On Blood Glucose Level in Experimental Animal, Journal of Ethnopharmacology, volume 70, pp.69-74.
Rognan, D., 2011, Docking Methods for Virtual Screening: Principles and Recent Advances, In: Virtual Screening, Ed: R. Mannhold, H. Kub inyi, G. Folkers, Weinheim: Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.
Sauerberg, P., Pettersson, I., Jeppesen, L., Bury, P.S., Mogensen, J.P., Wassermann, K., Brand, C.L., Sturis, J., Woldike, H.F., Fleckner, J., Andersen, A.-S.T., Mortensen, S.B., Svensson, L.A., Rasmussen, H.B., Lehmann, S.V., Polivka, Z., Sindelar, K., Panajotova, V., Ynddal,
L., Wulff, E.M., 2002, Novel Tricyclic-Alpha- Alkyloxyphenylpropionic Acids: Dual Pparalpha/Gamma Agonists with Hypolipidemic and Antidiabetic Activity, J.MED.CHEM, volume 45, pp.789-804